Miks antidepressandid ei aita?

12. november 2013 kell 10:17



urlIga kolmas inimene ei saa depressiooni puhul välja kirjutatud ravimitest abi, tolku pole ka ravimidoosi kahekordistamisest. Põhjus peitub pärilikkuses – iga kolmas Euroopa päritolu inimene omab geenivarianti, mille tõttu psühhiaatrite poolt väga sageli välja kirjutatav ravim oodatud mõju ei anna. Kui arvestada, et depressioon on üsna sage haigus – Eestis kannatab selle all igakuiselt iga kahekümnes inimene, siis neelab päris suur hulk inimesi tablette neist tegelikult abi saamata, kirjutab TÜ teadusuudiste portaal Novaator.

 

Tartu Ülikooli geneetikud koostöös Tartu Ülikooli Kliinikumi psühhiaatriakliiniku arstidega sõelusid depressioonipatsiente uurides välja need, kellele ravi mõjus väga tõhusalt ning need, kelle olukorda ravim kolme kuu jooksul ei leevendanud ning isegi ravimidoosi kahekordistamise järel jäi soodne efekt saabumata.

Uurimisrühmas olid inimesed, kellele kirjutati antidepressanti toimeainega escitalopram, apteekides müüakse seda näiteks Escitalopram Teva, Escitalopram Sandoz ja Escitalopram Alvogeni nime all. See ravim kuulub serotoniini tagasihaarde inhibiitorite hulka. Serotoniin on aju virgatsaine ning selle rühma depressiooniravimid peavad ära hoidma, et serotoniin organismis liiga kiiresti ei laguneks.

Eesti Biokeskuse teadur Anu Tammiste, kellel käsil doktoritöö antidepressantide toimet ennustavate geneetilise tegurite kohta ütles, et 135 depressiooniga psühhiaatri juurde pöördunud patsiendi hulgast valiti välja viis, kellele ravim mõjus väga hästi ning viis, kellel kolmekuuline ravi ei andnud efekti.

Kuigi depressiooniravis on ka varem peetud võimalikuks, et pärilikud faktorid mängivad olulist rolli, pole ravi tõhusust oluliselt mõjutavate geenivariantide otsingud seni olnud eriti edukad. Tartu teadlased järjestasid kümne patsiendi genoomist vaid eksonid, ehk need piirkonnad, mis sisaldavad valke kodeerivat osa. See juba mõni aasta geeniuuringutes kasutusel olnud meetod on võimaldanud välja sõeluda kindlate haigustega seotud spetsiifilisi geenimutatsioone.

Sõelale jäi geeni BMP5 variant, mida eurooplaste seas kannab umbes iga kolmas inimene. Selle varianti omanud depressioonipatsientide ravitulemused escitalopramiga olid teistega võrreldes kehvemad. Geen BMP5 puhul avastati esmalt oluline roll luude kasvu reguleerimises, hiljem on leitud, et sama geen mõjutab ka aju erinevate piirkondade arengut ning mõjutab närvisüsteemi.

Siiski ei saa Anu Tammiste sõnul kohe praegu psühhiaatrid asuda vereproovi põhjal patsiente selekteerima. “Esmalt tuleks seda uuringut korrata ja veenduda, et need tulemused ka siis kinnituse leiavad,” märkis ta. Kuid mis saab neist, kelle depressioonile praegu üldlevinud ravim ei toimi? “Antidepressante on erinevaid, siis peaks arst ilmselt valima sellise, mille toimemehhanism on teine,” lisas Tammiste.

 

Allikas: Novaator

Uuringut kirjeldav artikkel ilmus ka ajakirjas Journal of Psychopharmacology

Foto: placeboeffect.com

 

Toimetas Mariann Joonas