Foto: Juan Moyano/Stocksy / Adobe Stock

Akuutne unevõlg suurendab dopamiini nõristamist ja muudab ajusiseseid närviühendusi. Enamikule inimestest, kes on pidanud veetma magamata öid, on see korraga kurnatud ja ergas tunne vägagi tuttav. Ehkki keha on füüsiliselt väsinud, tunneb aju end reipa, ulja ja peaaegu joobnuna.

USA-s Illinois’ osariigis tegutseva Loodeülikooli neurobioloogid on nüüd avastanud, mis sellist joovastavat seisundit põhjustab, vahendab uudisportaal Technology Networks. Värske uurimuse raames kutsusid teadlased hiirtel esile kergekujulise akuutse unevaeguse ning uurisid seejärel nende käitumist ja ajutegevust. Lisaks dopamiini nõristamise võimendumisele kasvas akuutse unevaeguse perioodil ka sünapside plastilisus – ajusisese neuronivõrgustiku “kaabeldus“ sõna otseses mõttes muutus nii, et kõrgendatud meeleolu püsis veel paar päeva.

Värske avastus võib aidata teadlastel paremini mõista seda, kuidas meeleoluseisundid loomulikul viisil muutuvad. See võib kaasa tuua ka põhjalikuma arusaamise kiiretoimeliste antidepressantide nagu ketamiin toimimisest, aidates uurijail tuvastada senitundmatuid sihtmärke uutele depressioonivastastele ravimitele.

Uurimus, mille juhtiv autor on Loodeülikooli järeldoktorand Mingzheng Wu ja kirjavahetajaautor professor Yevgenia Kozorovitskiy, ilmus tänavu 2. novembril teadusajakirjas Neuron.

“Kroonilist unevõlga on põhjalikult uuritud ja selle üldiselt kahjulikud mõjud on hästi kaardistatud,“ märkis Kozorovitskiy. “Kuid lühiajalist unevõlga – näiteks sellist, mis tekib tudengil, kes eksamiks valmistudes öö läbi tuubib – mõistetakse vähem. Meie avastasime, et unevaegusel on tugev depressioonivastane mõju ning see muudab ajusiseste neuroniahelate struktuuri. Avastus on hea meeldetuletus sellest, kui fundamentaalselt võivad juhuslikud tegevused nagu öö veetmine magamata vaid mõne tunni jooksul meie aju muuta.”

Neuroplastilisuse asjatundja Kozorovitskiy on Loodeülikooli neurobioloogia aseprofessor ja sealse Weinbergide nimelise kunstide ja reaalteaduste kolledži professor.

Märgid unevaegusest

Teadlased on ammu teadnud, et ägedad unerežiimi hälbed seonduvad teisenenud vaimsete seisundite ja käitumisega. Une ja tsirkadiaanrütmide häirimine võib patsientidel esile kutsuda nt maanilisi hooge või mõnikord leevendada depressioonihoogusid.

“Huvitaval kombel tunduvad ägeda unevaeguse järgsed meeleolumuutused väga tõelised ka tervetele inimestele nagu mina ise ja paljud teised, kes neid kogenud on,“ märkis Wu. “Kuid ajusiseseid mehhanisme, mis neid mõjusid põhjustavad, ei ole seni hästi mõistetud.“

Nende mehhanismide uurimiseks arendasid Kozorovitskiy ja tema kolleegid välja uue eksperimendi, mille raames kutsuti hiirtel, kellel puudus inimeste meeleoluhäiretega seonduv geneetiline soodumus, esile unevaegus. Katse pidi olema konstrueeritud nii, et see ei tekitaks katseloomadele arvestatavat stressi, vaid ainult nii palju ebamugavust, et nad ei saaks uinuda. Pärast unetut ööd muutus hiirte käitumine agressiivsemaks, hüperaktiivsemaks ja hüperseksuaalsemaks kui kontrollrühmal, millesse kuulunud hiired said öösel magada nagu tavaliselt.

Optiliste ja geneetiliselt modifitseeritud vahendite abil õnnestus uurijail mõõta ajus premeerimisreaktsiooni esile kutsuvate dopamiinineuronite aktiivsust. Ilmnes, et põgusat magamatust taluma pidanud katseloomadel oli see aktiivsus suurem.

“Meid huvitas, millised konkreetsed ajupiirkonnad käitumise muutumist esile kutsuvad,“ selgitas Kozorovitskiy. “Tahtsime teada, kas tegemist on kogu aju mõjutava tugeva, hajutatud signaaliga või millegi spetsiifilisemaga.“

Spetsiifiline signaal

Kozorovitskiy ja tema töörühm uurisid nelja dopamiini nõristamist juhtivat ajupiirkonda: eesajukoort (ingl prefrontal cortex), mammilaarkeha (nucleus accumbens), tundekühmualumikku (hypothalamus) ja juttkeha seljapoolset osa (dorsal striatum). Uurides, kuidas need piirkonnad pärast akuutset unevaegust dopamiini nõristavad, avastasid nad, et sellega tegelevad kolm neljast piirkonnast (eesajukoor, mammilaarkeha ja tundekühmualumik).

Teadlased soovisid aga tulemusi veelgi täpsustada ja vaigistasid selleks dopamiiniretseptoreid süstemaatiliselt. Depressioonivastane toime kadus alles siis, kui uurijad olid summutanud dopamiinireaktsiooni eesajukoore keskmises piirkonnas (medial prefrontal cortex). Mammilaarkeha ja tundekühmualumik paistsid seevastu kõige rohkem osalevat hüperaktiivse käitumise esilekutsumises, kuid olid vähem seotud depressiooni vähendava mõjuga.